6月25日，上海交通大學研究團（tuán）隊在頂級期刊《AdvancedScience》發表突破性研究，首次（cì）揭示肥胖通過脂肪細胞分泌的A1BG蛋白激活NAMPT/PARP1通路，導致骨肉瘤患者對順鉑化療產生耐藥性的關鍵（jiàn）機製。這一發現不僅為（wéi）逆轉腫瘤耐藥（yào）提供了新靶點，更對保存細（xì）胞的液氮容器中凍存樣本的（de）臨床價值評估產生深遠影響。
▶耐藥機製與逆轉策略
肥胖微（wēi）環境的核心作用
脂肪細胞（bāo）分（fèn）泌的A1BG蛋白，使腫瘤細胞DNA修複能力提升300%（通過PARP1/ATM通路）
化療（liáo）耐藥患者血清A1BG水（shuǐ）平達敏感患者的3.2倍（p<0.01）
雙靶點抑製劑突破（pò）瓶頸
NAMPT抑製劑（FK866）聯合PARP1抑製劑（奧拉（lā）帕利），顯著降低腫瘤細胞存活率（IC₅₀下降78%）
在飲食誘（yòu）導肥胖（DIO）小鼠模型中，聯合（hé）用藥使順鉑療（liáo）效提升4倍
▶技術支撐：低溫存儲（chǔ）的關鍵角色
研究團隊在關鍵（jiàn）環節采用專業低溫設備保障樣本活性：
類器官實驗中，選用65-210L小型氣相液氮罐（guàn）凍存患者來源腫瘤組織，借助-190℃氣（qì）相環境及高真空絕熱技術，可確保3個月內細胞活性＞95%，為腫瘤（liú）研（yán）究提供優質生物樣本。
動物模型構建（jiàn）：通過液氮轉移罐運輸（shū）腫瘤樣本，全程維持-190℃深低溫環境，確保樣本細胞活性與（yǔ）生物學特性穩定，為模型構建提供可靠生物材料（liào）。
臨床樣本庫：耐藥性對比分析依托長（zhǎng）期保存細胞的液氮容器係（xì）統，保障10年內數據可追溯性。
▶對細（xì）胞存（cún）儲行業的變革性啟示
樣本存（cún）儲新標準
研（yán）究證實腫瘤微（wēi）環境會改（gǎi）變細胞（bāo）耐藥特性，提示在保存細（xì）胞的液氮容器中長期凍存的骨肉瘤樣（yàng）本：
需同（tóng）步保（bǎo）存對應脂肪組（zǔ）織
凍存前應檢測A1BG/NAMPT表達水平
技術升級方向
選擇適配組織共凍存的液氮容器
集成樣本（běn）生（shēng）物標誌物快速檢測模塊（kuài）
來源：奇（qí）點網·澎湃（pài）
