杜（dù）克大學研究人員發現，阻斷一種參與鐵調節的酶，不僅能殺死多發性骨髓瘤癌細胞，還（hái）能提升現有療法對該疾（jí）病的療效（xiào）。這項研究成果於9月12日發表在《Blood》期刊上，為血液係統惡性腫瘤治療提供（gòng）了新（xīn）方向，而研究中關鍵（jiàn）的生物樣本儲存環節，離不開生物液氮容器的低溫保障。
多發性骨髓瘤（MM）是一（yī）種無法治愈的（de）漿細胞癌症，漿細胞本是產生（shēng）抗體對抗（kàng）感染的白細胞，患病（bìng）後癌細胞會在骨（gǔ）髓（suǐ）中大量堆積，擠（jǐ）壓健康造血細胞，並生（shēng）成大量異（yì）常抗體。這種堆積會削弱免疫係（xì）統、損傷（shāng）腎髒等器官，還會引發疼痛性骨病（bìng）。目前，多發性骨髓瘤約占所有血癌確診病例的10%，盡管已有靶向療法可控製病情，但症（zhèng）狀複發和耐藥性（xìng）病例仍在增加（jiā）。
研（yán）究團（tuán）隊注意到，多發性骨髓瘤（liú）的發生常與“鐵死亡”抑製相關——鐵死亡是一種與鐵過量（liàng）積累相關的自然細胞死亡過（guò）程，會破壞（huài）細胞膜並促使細胞裂解，而該過程被抑製時，癌細（xì）胞便不會自然死亡。杜克大學病理學（xué）與生物（wù）醫學工程教授米哈伊爾・尼基福羅夫解釋：“癌細胞會大量積累鐵，正常情況（kuàng）下（xià）這些鐵的毒性足以摧毀細胞，但它們卻進化出了抵抗鐵過載誘導死亡的（de）能（néng）力，其背後的抑製機製此前一（yī）直不（bú）明確。”
經過研（yán）究，團隊終（zhōng）於找到答案：激酶STK17B是抑製多發性骨（gǔ）髓瘤細胞鐵死亡的關鍵酶（méi）。這種酶通常參與細胞死亡（wáng）和T細胞激活，研究發現它還能通過調節促鐵死（sǐ）亡和抗鐵死亡蛋白，維持細胞內鐵平衡。尼基福羅夫指出：“STK17B水（shuǐ）平升高與多發性（xìng）骨髓瘤患者總體生（shēng）存率低相關，在複（fù）發病例中其（qí）表達量尤其高，這凸顯了它在耐藥性中的作（zuò）用。”
隨（suí）後（hòu），團隊使用北卡羅來（lái）納大學埃舍爾曼藥學院開發的化（huà）合物抑製STK17B，成功阻斷了該酶對細胞鐵積累（lèi）的調控（kòng），重新激活了鐵死亡；同（tóng）時發現，抑製STK17B還（hái）能讓癌細（xì）胞對傳（chuán）統療法更敏感。在概念驗證實驗中（zhōng），團隊給多發（fā）性（xìng）骨髓瘤小鼠（shǔ）模型服用該抑製（zhì）劑的口服製劑，結果顯示（shì），化合物不僅通過增加癌細胞鐵攝取誘導（dǎo）了鐵（tiě）死亡，還顯著（zhe）抑製了腫瘤生長。
研究過（guò）程中，實驗所需的癌細胞樣本、酶製劑等均需在超低溫環境（jìng）下留存（cún）活性，生物液氮容器憑（píng）借穩定的-196℃低溫環境，成為樣本（běn）儲存的（de）關鍵設備，確保後續實驗（yàn）數（shù）據（jù）的準（zhǔn）確性。團隊在樣本批（pī）量處理階段，選用廣口液氮罐進行大（dà）量癌細（xì）胞樣（yàng）本的集中儲存（cún），提升（shēng）操作效率；而在小批量（liàng）樣本臨時轉運（yùn）或局部實驗中，輕便的（de）小液氮罐（guàn）則更適配靈活的科研場景（jǐng）。
目前，團隊不僅計劃優化抑製劑配方，還基於研究成果提交了臨時專（zhuān）利，目標是最終（zhōng）將該療法商業化，同時希望（wàng）探索該配方在其他癌症耐藥性（xìng）調控中的應用。尼基（jī）福羅夫表示：“許多（duō）其他類型的癌細胞也對鐵死亡有抵抗力（lì），我們期（qī）待研究這種抑製劑（jì）如何改善多發性骨（gǔ）髓瘤之外的腫瘤療法。”隨著研究推進，生物（wù）液氮容器將持續為（wéi）各（gè）類實（shí）驗（yàn）樣本的長期穩定儲（chǔ）存提供（gòng）保障，助力新型抗癌療法（fǎ）的研（yán）發落地（dì）。
